ALZHEIMERS DEMENT：阿尔茨海默病：保护细胞的“总能量家园”，产生了治疗新方法

【阿尔茨海默得病的了了】细胞核（为巨噬细胞包括热能的，巨噬线粒体部的小动力）损伤 - 激活阿尔茨海默得病早期发生，并也许为治疗包括希望。因此，在“老年脑瘤与脑瘤”周报上发表的一项新近研究课题得成结论，标示出寡聚体糖类样肽β是一种高致癌的肽质，会损害细胞核。该研究课题还揭示了程序中所如何保障生命脑巨噬细胞防止这种伤害。爱荷华州扶大学秘书研究课题员亚历山大·白马斯特罗尼（Diego Mastroeni）说：“细胞核是脑巨噬细胞的主要热能来源不明，热能代谢不足之处已经被证明是阿尔茨海默得病雏形的事件之一”。阿尔茨海默氏症损害骨骼肌，损害人们反思，遗忘，决策，社交和独扶生活的能力。这是英国最常见的脑瘤和第六大至死亡者或许，有超过五百万的人患有这种疾得病。随着人口老龄化，英国阿尔茨海默得病的负担越来越重。从2017年到2050年，老年脑瘤和其他脑瘤的成本将从2590亿美元上涨到1.1万亿美元。随着疾得病的蓬勃发展，这种疾得病会偏离脑的病理学和化学反应，加剧内皮细胞巨噬细胞或内皮细胞细胞至死亡者，组织快速增长。目前为止还没有治愈或有效的治疗工具，消除阿尔茨海默得病的困难重重。已知早期组织偏离的迹象是在阿尔茨海默氏症的举动症锥状成现之前同步进行训练；然而，尽管有一些强有力的观点，确切的或许仍然是一个谜。糖类样β和阿尔茨海默得病关于阿尔茨海默得病起源地的一个主要观点确信，特指糖类样肽β的粘性肽质片段的积累引发了脑中所加剧疾得病的事件链。全力支持这种糖类样肽观点的主要迹象是至死于阿尔茨海默得病的人的脑解剖具有两种完全相同类别的异常肽质积聚：巨噬线粒体的缠结和巨噬细胞间的斑块。阿尔茨海默氏症的这些形态主要推断出在白海豚体，脑皮层以及位处在皮质下的脑其他部位，对于认知，遗忘和学习很关键性。然而，随着更深入地研究课题了这种疾得病及其也许的或许，这项新近研究课题的作者说，糖类样肽观点的不足之处已经成现。例如，一些研究课题报告说，尽管脑中所不存在糖类样肽斑块，但一些老年症锥状在认知和遗忘之外没有标示出成明显的不足之处，而其他患有更为严重阿尔茨海默氏症锥状的症锥状却表现成非常少的异常糖类样肽。怀疑糖类样肽观点的另一个或许是，以糖类样肽作为治疗阿尔茨海默得病的一种工具的物理药物在临床试验中所标示出成令人失望的结果，并且仍未阻止下降。这些不足之处加剧研究课题人员确信斑块和缠结也许在阿尔茨海默氏症的后期成现，并涉及其他激活环境因素。细胞核的功用？细胞核是巨噬线粒体部的微小隔室，硫和营养物质转化为三磷酸天冬氨酸（ATP），ATP是巨噬细胞活动的主要燃料来源不明。细胞核在阿尔茨海默得病中所起关键性功用，不仅作为该基金会，而且作为疾得病的涡轮机环境因素。当前的争论从高亮β糖类样肽导致细胞核功能障碍到提案细胞核变化的“小分子”“等级地替换”糖类锥状肽β的蓬勃发展。辩论中所的另一个论点提成，在阿尔茨海默得病中所，糖类锥状肽β的“总体致癌”形式 - 被特指寡聚糖类锥状肽β--加速了随着年龄自然发生的细胞核衰落。这项研究课题低聚β糖类样肽对脑巨噬细胞细胞核阻碍的新近研究课题为这一朝向包括了新近的迹象。细胞核的损害Mastroeni博士及其上司在至死于阿尔茨海默得病的症锥状脑中所分离出了白海豚体中所的六边形内皮细胞细胞。已经将六边形内皮细胞细胞阐述为脑的“推动器和振动器”并且对于认知处理是关键性的。脑部快速增长疾得病如阿尔茨海默氏症非常大地杀至死这些巨噬细胞。当他们研究课题了白海豚六边形内皮细胞细胞时，指出他们的细胞核被寡聚糖类样肽β损害了。他们推断出，当生命内皮细胞母巨噬细胞瘤巨噬细胞暴露于致癌肽质时，细胞核基因的表达降低了。其他类别的巨噬细胞，如六角形外膜巨噬细胞和小外膜巨噬细胞，可从完全一致的阿尔茨海默得病阻碍的脑的白海豚中所分离出，没有标示出细胞核受损的迹象。六角形外膜巨噬细胞和小外膜巨噬细胞维系化学平衡和包括营养。程序中所可以保障内皮细胞细胞在另一系列的物理中所，研究课题人员用物理室中所的生命内皮细胞细胞事前处理了与CoQ10本体类似的有机化合物，该有机化合物被特指增强ATP和受限新陈代谢，另一个过程可以分解细胞核。当他们将程序中所的内皮细胞细胞暴露于寡聚糖类锥状肽β时，表现成细胞核退化的迹象减少。他们确信这一结果也许为阿尔茨海默得病的新近治疗铺平道路。“这项研究课题提升了寡聚糖类锥状肽β对内皮细胞细胞细胞核的致癌，强调了保障性有机化合物保障细胞核防止寡聚糖类锥状肽β致癌的关键性性。”--Diego Mastroeni博士重构成处：iego Mastroeni， Jennifer Nolz， Omar M. Khdour， et al. Oligomeric amyloid β preferentially targets neuronal and not glial mitochondrial-encoded mRNAs. Alzheimer's & Dementia， In press， corrected proof， Available online 23 January 2018.