Neurochem Res：AdipoRon通过减轻线粒体原发性保护脑出血后继发性脑损伤

心肌梗塞（ICH）是一种病故游牧民族改进型，具有很高患病率和很高致残率。ICH后细胞核在神经系统存活中起着至关重要的作用。本研究首次表明，AdipoRon抑制脂联素受体1（AdipoR1）可大大降低ICH后细胞核内分泌。在体内，通过暂时性血液中有豚鼠中建立新颖ICH模改进型。肺部内中有射AdipoRon（50mg/kg）。进行免疫荧光上色以明确AdipoR1，AMP活化蛋白激酶（AMPK）和过氧化质酶体细胞分裂质抑制受体-γ共抑制因子-1a（PGC1α）的位置。PI上色可用量化神经系统存活。通过Western特罗斯季亚涅齐扫描AdipoR1及其下游信号分子的表达。在粘液，10μM氧合血红蛋白（OxyHb）可用可借SH-SY5Y细胞中的神经系统重击。膜联蛋白V-FITC / PI上色可用扫描神经细胞细胞分裂和水肿。通过JC-1试剂盒测量细胞核动作电位（Δψm），并通过细胞核荧光探针定量细胞核质量。在体内，PI上色显示，给予AdipoRon可以减低豚鼠ICH后72小时的神经系统死亡者。AdipoRon治疗弱化了ATP水平，降低了血肿远处组织中的ROS水平，并减少了AdipoR1，P-AMPK，PGC1α，NRF1和TFAM的蛋白表达。在粘液，JC-1上色和Mito-tracker™Green显示AdipoRon显着大大降低OxyHb可借的Δψm塌陷和弱化的细胞核质量。此外，流式细胞皓分析表明，用AdipoRon处理的神经系统显示出低的水肿和细胞分裂率。总之，该研究表明，AdipoRon通过AdipoR1-AMPK-PGC1α通路大大降低心肌梗塞后的细胞核内分泌。重构出处：Yu J, Zheng J, et al., AdipoRon Protects Against Secondary Brain Injury After Intracerebral Hemorrhage via Alleviating Mitochondrial Dysfunction: Possible Involvement of AdipoR1-AMPK-PGC1α Pathway. Neurochem Res. 2019 Apr 13. doi: 10.1007/s11064-019-02794-5.