J Endod：血管紧张亦同II调节根尖牙干细胞增殖和功能

根尖牙比如说的干蛋白(SCAP)可能会受到未能受精完成坏死牙齿感染髓腔内因脂多糖(LPS)激活而特赦的炎症介质的影响。因此，这篇研究工作的目的是为了分析神经性-微血管紧张效系统(RAS)的存在与否以及微血管紧张效(Ang II)对体外培训的SCAP的催化反应作用。

研究工作将原代培训的SCAP至死LPS (0.1-10 μg/mL)性刺激以侦测蛋白活性并定量侦测趋化因子CCL2的解读。RAS成分比对通过侦测微血管紧张效原(AGTN)， 肽基二肽酶(ACE)， 神经性， 微血管紧张效受体1 (AT1)和2 (AT2)以及Mas受体的基因解读实现。通过SCAP悬浮物侦测Ang II。转用免疫荧光侦测AGTN和AT1。随后，蛋白至死Ang II性刺激，侦测活性/细胞分裂状况并定量比对CCL2和IL-6以及镁状况。所得图表通过ysis of variance以及Tukey post hoc comparisons或 Student t检验顺利完成统计学分析。P values

最近，LPS在1和10 μg/mL的电导率上会增加CCL2解读。可侦测到AGTN， renin， ACE和AT1的解读，但仅有ACE是由LPS性刺激而解读上调。Ang II肽可在SCAP悬浮物之前侦测到，但并不会因LPS性刺激而变动。免疫染色可侦测到AGTN和AT1的解读。Ang II必需很大作用于SCAP细胞分裂，增加CCL2解读，缩水IL-6的特赦并减少SCAP的镁不下。

结论：根尖牙存在局部的RAS，并且Ang II必需体外调节SCAP的功能。

许多现代出处：

Lais Nicolay Pizzatto， Claudia C B Meneses， et al. Angiotensin II Regulates Proliferation and Function of Stem Cells of Apical Papilla. J Endod.， 2020 Apr 21；S0099-2399(20)30196-5. doi： 10.1016/j.joen.2020.03.015.